S'abonner

Le microbiote intestinal : un nouvel acteur de la dépression ? - 21/02/18

The intestinal microbiota: A new player in depression?

Doi : 10.1016/j.encep.2017.03.005 
M. Meyrel a, , L. Varin b, B. Detaint c, d, F. Mouaffak c, d
a 5, villa Méridienne 55, avenue René Coty bat 5, 75014 Paris, France 
b Département de psychiatrie et d’addictologie, GHU Saint-Louis–Lariboisère–Fernand-Widal, France 
c Unité de psychiatrie de liaison, d’urgence et de recherche, pôle 93G04, EPS Ville Evrard, 93200 Saint-Denis, Réunion 
d Pôle 93G04, EPS Ville Evrard, 93200 Saint-Denis, Réunion 

Auteur correspondant.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 2
Vidéos 0
Autres 0

Résumé

Introduction

La dépression est la 1re cause d’incapacité dans le monde d’après l’Organisation mondiale de la santé. L’efficacité des thérapeutiques antidépressives disponibles semble limitée. Les données de la littérature suggèrent que certains sous-types de dépression pourraient être associés à une inflammation chronique de bas grade. L’évolution des connaissances sur le rôle du microbiote intestinal dans le développement du système immunitaire nous a amenés à nous concentrer sur les interactions réciproques entre l’inflammation de bas grade, le microbiote et la dépression. L’objectif de ce travail est d’exposer l’état des connaissances sur ces interactions. Nous présenterons les mécanismes physiopathologiques proposés pour expliquer ces interactions et l’influence de facteurs environnementaux sur le triangle microbiote, inflammation de bas grade et dépression.

Méthodes

Nous avons réalisé une revue de la littérature en combinant trois mots-clés : « dépression », « microbiote » et « inflammation » sur Pubmed, Go pubmed, psyC info, Elsevier, Embase jusqu’à la date du 13 août 2016.

Résultats

Le rôle joué par le microbiote intestinal semble médié par plusieurs mécanismes comme la dysbiose, l’hyperperméabilité intestinale, l’hyperréactivité de l’axe corticotrope, la perturbation de la neurotransmission monoaminergique et les neuropeptides. L’exposition microbienne dans l’enfance, le stress périnatal pourraient influencer le triangle microbiote-dépression-inflammation. Les données de la littérature ne permettent pas de conclure en faveur d’un rôle de l’alimentation.

Conclusion

L’hypothèse d’un rôle direct du microbiote intestinal dans l’éthiopathogénie des troubles dépressifs associés à un processus inflammatoire se base sur des preuves limitées et ne peut être considérée comme établi.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Depression is the leading cause of disability in the world according to the World Health Organization. The effectiveness of the available antidepressant therapies is limited. Data from the literature suggest that some subtypes of depression may be associated with chronic low grade inflammation. The uncovering of the role of intestinal microbiota in the development of the immune system and its bidirectional communication with the brain have led to growing interest on reciprocal interactions between inflammation, microbiota and depression. Our purpose is to review the state of knowledge on these interactions.

Methods

We carried out a literature search on Pubmed, Go pubmed, psyC info, Elsevier, Embase until August 13, 2016 using the keywords “depression”, “microbiota” and “inflammation”.

Results

Dysbiosis reported in patients suffering from depression seems to contribute to low grade systemic inflammation which in turn feeds back depression. The hypothetical mechanisms behind these interactions are multiple: leaky gut, hyperreactivity of the corticotropic axis, disturbed neurotransmission. Abnormal microbial exposure during childhood and perinatal stress are reported to influence both the maturation of the immune system and the microbiota hence contributing to the ethiopathogeny of depression. There is no evidence in the literature to support a role for diet.

Conclusion

The evidence supporting a causal relationship between dysbiosis and depression through low grade inflammation is limited and precludes us from drawing firm conclusions. Further studies are needed to improve our knowledge.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Microbiote, Dépression, Inflammation, Axe cerveau-intestin

Keywords : Microbiota, Depression, Inflammation, Brain-gut axis


Plan


© 2017  L'Encéphale, Paris. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 44 - N° 1

P. 67-74 - février 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • L’activation comportementale : un outil simple et efficace dans le traitement de la dépression
  • C. Dondé, R. Moirand, A. Carre
| Article suivant Article suivant
  • Mindful neuropsychology : repenser la réhabilitation neuropsychologique à travers la pleine conscience
  • E. Bulzacka, S. Lavault, A. Pelissolo, C. Bagnis Isnard

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.